Streven. Jaargang 61

[p. 239]

Geert Verschuuren
Een gen voor homoseksualiteit?

Over homoseksualiteit is veel te doen, met name in de Verenigde Staten. Het hete hangijzer daar is de vraag of homoseksuelen het recht hebben om in het leger te gaan of te blijven. Het is dus een goede tijd om naar een gen voor homoseksuelen te zoeken, moeten sommige wetenschappers hebben gedacht. De meeste ontdekkingen beginnen nu eenmaal met uitvindingen in het hoofd van de onderzoeker. Dat verhoogt de kansen om zo'n gen te vinden. Welnu, het gezochte gen werd gevonden. Althans, dat beweren Dean Hamer en zijn medewerkers van het National Cancer Institute in Bethesda (Maryland), zij het met een voor wetenschappers gepaste voorzichtigheid. De tijd zal nog moeten uitwijzen of hun uitvinding werkelijk een ontdekking is. Wat is er aan de hand?

De oorsprong van de seksualiteit

In de dierenwereld vinden we vrouwtjes en mannetjes - alom. En sommige dieren hebben zelfs beide mogelijkheden tegelijkertijd in zich of kunnen tussentijds van geslacht veranderen. Ook in de plantenwereld vinden we vrouwelijke en mannelijke planten, al vinden we daar ook vele voorbeelden van planten die beide geslachten tegelijkertijd bezitten. Ondanks de vele uitzonderingen lijkt er toch een duidelijke scheidslijn door de natuur heen te lopen: aan de ene kant het mannelijke geslacht, aan de andere kant het vrouwelijke geslacht.

We vinden die tweedeling zó ‘natuurlijk’ dat velen verbaasd reageren wanneer ze horen dat geslachtelijkheid voor biologen helemaal niet zo'n vanzelfsprekende zaak is. Voortplanting kan namelijk ook ongeslachtelijk, en zelfs in minder tijd en met minder risico's. Ongeslachtelijke

[p. 240]

voortplanting mag dan minder plezierig zijn, ze is wel minder kostbaar. Je deelt jezelf in twee ongeveer gelijke helften (bacteriën) of je snoert nakomelingen af via ‘knopvorming’ (gistcellen), en die groeien vervolgens weer uit om hetzelfde te doen. Voor biologen, die beroepshalve in termen van natuurlijke selectie denken, is dit een manier van voortplanten die weinig kost en toch veel oplevert. En daar gaat het bij natuurlijke selectie om. In de evolutie worden namelijk kosten en baten tegen elkaar afgewogen; waar de kosten hoger zijn dan de baten, slaat de natuurlijke selectie genadeloos toe.

In deze concurrentiestrijd lijkt geslachtelijke voortplanting weinig kans van slagen te hebben, want de te investeren kosten zijn aanzienlijk. Allereerst moet je een partner vinden, en niet zo maar de eerste de beste maar een met goede garanties voor het nageslacht. Welnu, dat vereist een intensieve vorm van hofmakerij, want er zijn vele kapers op de kust. Vervolgens moet er gepaard worden en dat is vaak geen ‘sine cure’; bovendien is zoiets erg risicovol gezien je kwetsbaarheid op dat moment. En tenslotte moet er vaak nog veel tijd worden gestopt in het verzorgen van het nageslacht. Tegenover zoveel kosten moeten wel erg veel baten staan!

Kennelijk zijn die baten er, want geslachtelijke voortplanting heeft het in de evolutie gemáákt. We weten niet precies waardoor. Het bijzondere van geslachtelijke voortplanting is dat de ‘genetische kaarten’ opnieuw worden geschud. Het zou dus wel eens kunnen zijn dat nieuwe genetische combinaties tot betere produkten leiden, met name in een milieu dat veel variatie kent. Daar staat tegenover dat een ‘bewezen’ produkt vaak minder riskant is dan een gloednieuw uitprobeersel. Sommige organismen zoals bladluizen hebben dat ‘begrepen’ en kunnen naar believen overschakelen van ongeslachtelijke op geslachtelijke voortplanting en omgekeerd; soms gebruiken ze een oude troef, soms trekken ze nieuwe kaarten, al naar gelang de omstandigheden.

Maar hoe zit het dan met organismen - en dat zijn er nogal wat! - die níet meer kunnen terugvallen op ongeslachtelijke voortplanting? Wat zijn de mogelijke voordelen geweest om voorgoed op deze kostbare vorm van voortplanting over te stappen? Vermoedens zijn er genoeg. Er is een hypothese over variatie in de ruimte. Verschillen tussen individuen - en die zijn een gevolg van geslachtelijke voortplanting - zouden een betere aanpassing aan verschillen binnen het milieu mogelijk maken. Er bestaat ook een hypothese over variatie in de tijd. Door voortdurende veranderingen in het milieu is er een voortdurende concurrentiestrijd en daarbij kan geslachtelijke voortplanting onvoorspelbare verrassingstactieken in de strijd werpen. En dan is er de reparatie-hypothese. Het hebben van twee ouders (in plaats van één)

[p. 241]

betekent dat je alle erfelijke instructies dubbel krijgt en dus minder gevoelig bent voor onvermijdelijk optredende fouten in het erfelijke materiaal. Geslachtelijke voortplanting zou er dus voor kunnen zorgen dat ongunstige mutaties onderdrukt blijven.

En zo zijn er nog meer hypothesen geopperd. Het is niet duidelijk welke verklaring de juiste is; wellicht een combinatie of juist een opeenvolging tijdens verschillende momenten van de evolutie. Hoe dan ook, geslachtelijke voortplanting is een succesvolle strategie gebleken, met kennelijk meer baten dan lasten.

Een tweedeling

Geslachtelijke voortplanting betekent dat een organisme een ander organisme nodig heeft om zich te kunnen voortplanten. Op zich genomen zou elk ander organisme (van dezelfde soort wel te verstaan) als partner in aanmerking kunnen komen, maar meestal is dat niet het geval: alleen organismen van het andere geslacht zijn potentiële partners. De soort is dus blijkbaar ooit in tweeën gesplitst: met leden van de ene ‘helft’ kun je wel paren, maar met die van de andere ‘helft’ niet. Anders gezegd, de ene ‘helft’ maakt eicellen, de andere ‘helft’ zaadcellen - en die twee kunnen niet zonder elkaar. Hoe dit geslachtsverschil in de evolutie tot ontwikkeling is gekomen, is niet helemaal duidelijk. Welk groot voordeel zou er achter kunnen zitten? Dat zaadcel en eicel van dezelfde soort elkaar gemakkelijk herkennen en dus geen erfelijk materiaal verspillen aan cellen van een andere soort (want zo'n combinatie is al bij voorbaat weinig levensvatbaar), zou zo'n voordeel kunnen zijn. De een heeft een ‘sleutel’ die alleen op het ‘slot’ van de ander past.

Maar dat kan toch ook met één type cellen, zult u zeggen. Ja, maar dan moet dat ene type zowel een ‘sleutel’ als een ‘slot’ bevatten, waarmee cellen van dezelfde soort elkaar kunnen herkennen en ‘openen’ voor bevruchting. Misschien is het inderdaad zo begonnen maar ontstonden er als gevolg van mutaties al snel fouten in de sleutel en/of het slot. Dat hoeft geen probleem te zijn, zolang één van de twee nog goed werkt, zodat het mogelijk blijft een andere cel (waarvan minstens de ander van de twee nog goed werkt) te herkennen en daarmee te versmelten. Bovendien wordt zo voorkomen dat cellen met dezelfde fout (óf aan de sleutel óf aan het slot) met elkaar versmelten en dan niet elkaars fout kunnen compenseren. Misschien zijn op deze manier bepaalde soorten ooit in twee ‘helften’ gesplitst. Laten we die twee maar neutraal benoemen als ‘plus’ en ‘min’, vergelijkbaar met de stekkertjes van computerapparatuur. In biologische termen heet dat ‘geslachtelijke differentiatie’.

[p. 242]

Op dit moment kennen we in de natuur vele soorten organismen met geslachtelijke differentiatie. In het algemeen gaat dit verschijnsel tevens gepaard met ‘geslachtelijke dimorfismen’. Dat wil zeggen dat de verschillen tussen de twee geslachten geleidelijk groter en opvallender zijn geworden. Elk geslacht is als het ware een eigen strategie gaan ontwikkelen. De ene helft volgt een zelfde strategie als bijvoorbeeld insecten, die veel kleine nakomelingen maken maar zich daar verder niet om bekommeren. De andere helft volgt de strategie van bijvoorbeeld kuddedieren, die veel tijd en energie besteden aan een klein aantal grote jongen. Zo is het ook met de geslachtscellen gegaan. De min-organismen zijn op trefzekerheid gaan spelen en hebben zich gespecialiseerd in de produktie van meestal kleine geslachtscellen in grote aantallen; en dat noemen we voortaan ‘mannetjes’. Daarentegen hebben de ‘vrouwtjes’ bijna alles op enkele sterke troefkaarten gezet door het maken van grote geslachtscellen in kleine aantallen.

Herkenbaarheid

En sindsdien zijn de verschillen bij de meeste soorten organismen alleen maar groter geworden. De mannetjes hebben vaak organen en gedragspatronen ontwikkeld waarmee ze toegang tot de vrouwtjes en voorrang op hun rivalen bevechten; de vrouwtjes zijn in het algemeen veel minder opvallend, kiezen de mannetjes op grond van hun geslachtskenmerken en bezitten zelf vaak speciale organen voor de ontwikkeling (en verzorging) van het nageslacht (met name bij zoogdieren). Deze grote geslachts ver schillen maken als het ware duidelijk zichtbaar waar de eicellen en waar de zaadcellen te vinden zijn.

Het blijkt dus dat de geslachtelijke tweedeling in de natuur in het algemeen steeds duidelijker en opvallender is geworden. Dit geldt ook voor de mens, te beginnen bij de voortplantingscellen. De menselijke eicel is relatief groot en zeldzaam (eens per maand); deze bevat een complete set van 23 chromosomen. De menselijke zaadcel, daarentegen, is relatief klein (en snel) en wordt continu in grote hoeveelheden aangemaakt; in 50% van de gevallen bevat de zaadcel een complete set chromosomen, maar de andere 50% mist een zogenaamd X-chromosoom en heeft daarvoor in de plaats een veel kleiner Y-chromosoom.

Dit Y-chromosoom is eigenlijk zeer merkwaardig. Van geen enkele eigenschap is aangetoond dat deze door genen uit het Y-chromosoom wordt bepaald. Toch heeft dit kleine chromosoom wel degelijk invloed op de ontwikkeling van een mens. Als een eicel wordt bevrucht door één van die 50% zaadcellen met een Y-chromosoom, dan wordt de embryonale ontwikkeling verder in mannelijke richting gestuurd. Dat

[p. 243]

wil zeggen dat het geslachtsorgaan-in-aanleg zich niet ontwikkelt tot twee eierstokken (ovaria) maar tot twee zaadballen (testes). Vervolgens gaan die zaadballen het hormoon testosteron in extra grote hoeveelheden produceren en daarop reageren andere weefsels weer door een penis en scrotum te vormen. Het Y-chromosoom werkt dus als een soort wissel die het embryo op het ‘mannelijke’ spoor zet. Daarna rolt de zaak vanzelf verder. Hoe ver?

Dat weten we niet precies. Zorgt het Y-chromosoom en alles wat daaruit voortvloeit alleen maar voor een geslachtsverschil of is de invloed daarvan veel ingrijpender en leidt dit tot een sekseverschil? Dit is een onderscheid dat we tegenwoordig graag maken. Sekse (‘gender’) is gebaseerd op een maatschappelijk verschil tussen mannen en vrouwen en gaat dus veel verder dan geslacht (‘sex’), dat slechts een biologisch verschil inhoudt tussen ‘plus’ en ‘min’. Sekse houdt namelijk ook in dat mannen en vrouwen van elkaar verschillen wat betreft karakter, wensen en verwachtingen, vaardigheden, maatschappelijke rollen enzovoorts. De vraag is dus of het Y-chromosoom behalve een geslachtsverschil ook een sekseverschil oproept. Zijn álle verschillen tussen de seksen terug te voeren tot het Y-chromosoom?

Zwart/wit-denken

Sommige biologen en medici beweren dat het Y-chromosoom niet alleen de ontwikkeling van het voortplantingsstelsel maar ook die van het zenuwstelsel beïnvloedt. En dit zou weer leiden tot verschillen in verlangens, gedragingen en vaardigheden tussen mannen en vrouwen. Andere wetenschappers bestrijden dit. Het Y-chromosoom zou alleen bepalen welke voortplantingsorganen tot ontwikkeling komen. Maar vanaf de geboorte nemen ouders en maatschappij de ‘besturing’ over. Zodra ouders zien of horen dat hun baby een jongen is, wordt het kind als een jongen behandeld. Kinderen die in de ogen van anderen mannelijk zijn en door anderen als mannelijk worden behandeld, gaan zichzelf als lid van de mannelijke sekse zien. Leden van het mannelijke geslacht zouden dus een mannelijke sekse krijgen opgedrukt. En voor vrouwen zou iets analoogs gelden.

Hoe komen we erachter wie er gelijk heeft? Zijn sekseverschillen aangepraat of aangeboren? Met deze vraag komen we in een oude discussie terecht. Helaas is dit debat erg verward omdat er verwarrende begrippen worden gebruikt. ‘Aangeboren’, bijvoorbeeld, is iets anders dan ‘erfelijk’. Zo kunnen bepaalde ziekten die erfelijk zijn, best pas ná de geboorte optreden of zelfs nooit aan het licht komen als gevolg van een bepaalde leefwijze of dieet. En toch is zo'n ziekte aangeboren, dat

[p. 244]

wil zeggen je krijgt hem in aanleg met je geboorte mee. Maar niet alles wat je met je geboorte meekrijgt, is ‘dus’ ook erfelijk. Negen maanden lang heb je in het vruchtwater van je moeder verkeerd en daar allerlei milieufactoren met haar gedeeld, inclusief haar stem, haar hormonen, haar nicotine, haar alcohol en haar medicamenten (denkt u maar aan thalidomide of Softenon). Ook die invloeden heb je met je geboorte meegekregen en zijn dus ‘aangeboren’, maar ze zijn niet erfelijk.

Een ander probleem is dat men bij ‘erfelijkheid’ vaak uitgaat van een simpel DNA-mechanisme. Sommigen denken dat het DNA een blauwdruk bevat van een bepaald eindprodukt, bijvoorbeeld een mens. Maar zo werkt het DNA niet. Anderen denken dat het DNA een recept bevat voor een bepaald produktieproces, waaruit dan bijvoorbeeld een mens tevoorschijn komt. Maar ook dat is geen goed beeld. DNA bepaalt noch de afloop van het proces noch de richting van het proces, tenzij in heel uitzonderlijke gevallen zoals de bepaling van bloedgroepen, wanneer het eindprodukt min of meer rechtstreeks van het DNA komt. Als er al een ‘DNA-programma’ zou bestaan, dan krijgt dit voortdurend nieuwe gegevens uit het milieu ingevoerd en de wisselwerking tussen die twee is niet meer te ontwarren. Het is eerder zo dat DNA instructies bevat voor zowel bouwmateriaal als bouwgereedschap en dat daarmee in een bepaald milieu een bepaald ‘bouwwerk’ gerealiseerd wordt. Elke stap in dit proces hangt af van de structuur van het organisme op dat moment en de actuele situatie van het milieu. In die zin zijn er dus eigenlijk geen eigenschappen die ‘genetisch bepaald’ zijn.

Ook bij het seksevraagstuk speelt dit probleem. Het bezit van geslachtschromosomen is per definitie een kwestie van erfelijkheid, maar bij de produktie van geslachtshormonen ligt de erfelijkheid al wat verder weg; geslachtshormonen zijn namelijk geen direct produkt van genen in de chromosomen, maar ze worden gemaakt door enzymen die wél het produkt van genen zijn. En de gevoeligheid van de verschillende organen voor deze hormonen zal ook wel onder invloed van het DNA staan, maar daar zitten toch weer allerlei stappen en interacties tussen. Zodra we gaan praten over het effect van geslachtshormonen op de ontwikkeling van hersenen - en in het verlengde daarvan gedragingen, verwachtingen en zelfbeeld - neemt het aantal stappen tussen DNA en eindresultaat alleen maar toe, en daardoor ook het effect van milieufactoren die bij elke stap tussenbeide kunnen komen.

Een andere vraagstelling

Daarom laten we nu het DNA-mechanisme verder voor wat het is. Zo'n kijk op de erfelijkheid is voor ons vraagstuk veel te simplistisch en helpt

[p. 245]

ons niet veel verder. Er is een andere vraagstelling mogelijk en die geeft een andere kijk op ‘erfelijkheid’. We gaan dan uit van verschillen tussen organismen en vragen ons af of die verschillen veroorzaakt worden door verschillen in erfelijkheid of door verschillen in milieu. Neem de huidskleur van een bleekneus. Het verschil in huidskleur tussen zo'n bleekneus en zijn pas van vakantie teruggekeerde familieleden is hoofdzakelijk een gevolg van verschillen in milieu, maar het verschil in huidskleur met zijn uit Zaïre afkomstige overburen is voornamelijk een gevolg van verschillen in erfelijkheid.

Ook het seksevraagstuk heeft te maken met verschillen tussen de seksen. Zijn deze een gevolg van (verschillen in) erfelijkheid en/of van (verschillen in) milieu? Daarmee groeit de complexiteit van het seksevraagstuk en zijn eenvoudige testen of experimenten uitgesloten. Er zijn weliswaar ‘spelingen van de natuur’ bekend waarbij het aantal geslachtschromosomen of de hoeveelheid geslachtshormonen afwijkend (dat wil zeggen verschillend) is, maar uit die uitzonderlijke gevallen zijn geen algemene conclusies te trekken, om de eenvoudige reden dat er voor zo'n uitzonderlijke groep moeilijk een controlegroep is samen te stellen die in alle andere opzichten dan het onderzochte verschil vergelijkbaar is. Alleen met controlegroepen valt aan te tonen dat het onderzochte verschil werkelijk de oorzaak is van wat we waarnemen.

Maar er zijn nog andere methoden om na te gaan in hoeverre verschillen in bepaalde eigenschappen wel of niet ‘erfelijk’ zijn. We mogen aannemen dat naarmate mensen meer erfelijke factoren gemeenschappelijk hebben, ze ook meer overeenkomen in de eigenschappen die hierdoor worden bepaald. Anders gezegd, verwanten lijken meer op elkaar dan op ‘vreemden’, omdat ze meer erfelijke factoren gemeenschappelijk hebben. Maar pas op! Ouders geven hun kinderen niet alleen erfelijke factoren mee maar ook milieufactoren. Beide soorten factoren te samen zorgen ervoor dat kinderen op hun ouders lijken. Dat in bepaalde families veel roodharigen, of alcoholisten, of communisten voorkomen, wil nog niet zeggen dat dit alles louter een kwestie van erfelijkheid is. Ouders en kinderen hebben niet alleen veel erfelijkheidsfactoren gemeen maar ook veel milieufactoren. Hoe halen we die twee soorten factoren uit elkaar?

Aangeleerd of aangepraat?

De beste methode is een combinatie van adoptie-onderzoek en tweelingen-onderzoek. Daarbij gebruikt men identieke (een-eiïge) tweelingen die als gevolg van adoptie zijn gesplitst en in een verschillend milieu zijn grootgebracht. Vinden we nu verschillen in bepaalde eigenschap-

[p. 246]

pen, bijvoorbeeld intelligentie, dan moeten die een gevolg zijn van hun verschillend milieu, want identieke tweelingen bezitten ‘per definitie’ dezelfde erfelijkheid (afgezien van enkele tussentijdse mutaties). Tot zover is er weinig aan de hand.

Maar stel nu dat we sterke overeenkomsten vinden. Zijn die ‘dus’ het resultaat van pure erfelijkheid? Nee, niet zondermeer want ook gescheiden identieke tweelingen hebben een aantal milieufactoren gemeenschappelijk. Allereerst hebben ze samen negen maanden doorgebracht in dezelfde moederschoot. Daarna is er nog een kortere of langere tijd verstreken voordat ze door adoptie werden gescheiden en in verschillende pleeggezinnen terechtkwamen. En tenslotte is het erg onwaarschijnlijk dat ze werkelijk in verschillende milieus werden ondergebracht; vaak komen gesplitste tweelingen bij familieleden terecht of bij kennissen ‘om de hoek’. Er zijn dus in hun leven genoeg mogelijkheden geweest om aan dezelfde of soortgelijke omstandigheden te worden blootgesteld, en zoiets wordt dan ten onrechte op rekening van hun erfelijkheid geschreven. Kortom, deze ‘ideale’ onderzoeksmethode leidt tot overschatting van de erfelijkheid en is dus helemaal niet zo ideaal. Bovendien is het aantal gescheiden grootgebrachte identieke tweelingen nu eenmaal erg klein en dus om statistische redenen ontoereikend.

Dus moeten we met minder tevreden zijn en daarom nemen de meeste onderzoekers hun toevlucht tot methoden die nog minder ideaal zijn - namelijk alleen adoptie-onderzoek of alleen tweelingenonderzoek. En met die beperking wordt het aantal methodische onvolmaaktheden alleen maar groter. Bij adoptie-onderzoek gaat men na of geadopteerde kinderen meer lijken op hun biologische ouders, met wie ze alleen erfelijke factoren delen, of dat ze meer op hun pleegouders lijken, met wie ze alleen milieufactoren delen. Een eerste probleem van dit soort onderzoek is dat de biologische ouders vaak niet meer te achterhalen, laat staan te onderzoeken zijn. Dus werkt men meestal met een vervangende groep van kinderen en hun biologische ouders, die verder in alle (!) kenmerken met de geadopteerde groep moet overeenkomen. Deze laatste eis is praktisch gezien echter moeilijk te realiseren, en daarmee introduceren we dus ongewild nieuwe variabelen die de vergelijking kunnen verstoren.

Laten we even over dit probleem heenstappen en het adoptie-onderzoek verder analyseren. Het effect van erfelijke factoren is, zo luidt de redenering, dat kinderen sterk op hun biologische ouders lijken, maar op hun pleegouders evenveel of evenweinig als ieder ander. Maar je kunt deze redenering niet zomaar omdraaien. Als kinderen veel sterker op hun biologische ouders lijken, kan dat door hun genetische verwantschap komen. Maar ook het effect van sociale verwantschap is nog

[p. 247]

steeds niet uitgesloten, want minstens negen maanden lang heeft elk kind in zijn oude milieu doorgebracht. Bovendien kan het effect van sociale verwantschap gemakkelijk onopgemerkt blijven, doordat het adoptiemilieu in bepaalde opzichten nauwelijks afwijkt van het oorspronkelijke milieu. Dan zijn de milieuverschillen dus te klein om een duidelijk verschil met de biologische ouders op te roepen. Het is praktisch onmogelijk om pleeggezinnen te vinden die in alle opzichten volledig verschillend zijn van het oorspronkelijke milieu. Naarmate het oorspronkelijke milieu en het pleegmilieu meer milieufactoren gemeenschappelijk hebben, is het moeilijker om het effect van het milieu op te sporen. De invloed van milieufactoren wordt dus gemakkelijk ónderschat.

En waar het oorspronkelijke milieu en het pleegmilieu wél afwijken, is dat vaak een zeer systematische afwijking, want bij adoptie van kinderen uit de Derde Wereld verschillen de pleeggezinnen nu eenmaal systematisch van de oorspronkelijke gezinnen qua gezinsgrootte, leeftijd van de ouders, hun opleiding en inkomensniveau. Het adopteren van kinderen gebeurt onder heel andere omstandigheden dan het krijgen van kinderen. In zo'n geval kan de correlatie met de biologische ouders best heel groot zijn, terwijl alle kinderen als gevolg van hun nieuwe milieu toch veel groter of intelligenter zijn dan hun biologische ouders. De erfelijke component wordt dan gemakkelijk óverschat. En voor de milieucomponent geldt dus het omgekeerde - die wordt gemakkelijk ónderschat.

Het blijft behelpen

Een andere methode is, zoals gezegd, tweelingenonderzoek. Deze methode berust op het vergelijken van identieke en niet-identieke tweelingen. De eerste zijn genetisch identiek, de laatste verschillen evenveel van elkaar als andere broers en/of zussen. Naarmate een eigenschap sterker erfelijk is bepaald, moet deze bij identieke tweelingen vaker tegelijk optreden (of juist afwezig zijn) dan bij niet-identieke tweelingen. Dit blijkt bijvoorbeeld het geval te zijn voor manische depressiviteit, maar niet voor kanker.

Ook hier zit weer een flinke adder onder het gras. Men gaat er vaak onbewust vanuit dat het milieu van een identieke tweeling even verschillend of even identiek is als dat van een niet-identieke tweeling. Maar dat is niet zo. Identieke tweelingen hebben, vergeleken met nietidentieke tweelingen, niet alleen veel meer erfelijkheid maar ook veel meer milieu gemeenschappelijk. Ze lijken namelijk zó sterk op elkaar dat ze door anderen hetzelfde worden behandeld. Met andere woorden,

[p. 248]

hun (erfelijk bepaalde) overeenkomsten worden door het milieu nog eens extra versterkt en dus moet een schatting van de genetische component met een onbekende factor worden verminderd. Het is niet mogelijk de milieu-invloed hieruit los te peuteren, tenzij met een combinatie van (goed) tweelingenonderzoek en (goed) adoptie-onderzoek. Maar dat bleek praktisch weer moeilijk realiseerbaar te zijn.

We zullen onderzoek op het gebied van erfelijkheid en milieu dus altijd met een flinke korrel zout moeten nemen. In het algemeen is het zo dat het effect van genetische factoren gemakkelijk wordt óverschat en dat van milieufactoren ónderschat. En dat laatste manco geldt bij mensen in versterkte mate, want die hebben hun milieu zwaar uitgebreid met opvoeding, opleiding en andere culturele factoren. Bovendien moeten we dergelijk onderzoek nooit absoluut nemen; het is een relatieve zaak. Het is namelijk nooit gebaseerd op eigenschappen als zodanig, maar op verschillen in eigenschappen. Wat we hoogstens uit dit onderzoek kunnen halen is dat verschillen voor een bepaalde eigenschap, bijvoorbeeld lichaamslengte of intelligentie, meer of minder erfelijk zijn. Een conclusie over verschillen zegt nog niets over de eigenschap zelf. Het is bijvoorbeeld best mogelijk dat de verschillen in lichaamslengte tussen geadopteerde kinderen precies de verschillen tussen hun biologische moeders volgen - en dus voor 100% erfelijk zijn - maar dat elk geadopteerd kind toch aanzienlijk groter is dan zijn biologische moeder. Dat zou dan betekenen dat de lichaamslengte als zodanig sterk wordt beïnvloed door milieufactoren zoals voeding en dergelijke. Van de andere kant zijn de verschillen tussen de taal die kinderen spreken voor 100% afhankelijk van milieu-invloeden; Nederlands moet je léren spreken. Maar daaruit volgt uiteraard niet dat het vermogen om een taal te spreken niets met erfelijkheid te maken zou hebben. Dat vermogen is hoogstwaarschijnlijk ‘aangeboren’ en daarom is het zo moeilijk om apen Nederlands te leren.

Terug bij homoseksualiteit

Nu zijn we, dacht ik, voldoende uitgerust om terug te keren naar het vraagstuk van de homoseksualiteit. Ook voor homoseksualiteit is men nagegaan of het een kwestie van erfelijkheid of van milieu is. Zo is uit tweelingenonderzoek gebleken dat identieke tweelingen vaker dezelfde seksuele geaardheid hebben dan niet-identieke. Dit zou dan moeten wijzen op een genetische component, al moeten we hierbij aantekenen dat identieke tweelingen ook veel meer milieufactoren gemeenschappelijk hebben dan niet-identieke. We moeten die zogenaamde genetische component dus met een onbekende factor verminderen. Maar goed.

[p. 249]

Hoe past homoseksualiteit in het ontwikkelingspatroon dat we aan het begin van dit artikel hebben geschetst? Met geslachtelijke differentiatie heeft homoseksualiteit niets te maken, want ook homoseksuelen zijn in twee geslachten te verdelen; het zijn óf vrouwen (die gewoon eicellen produceren) óf mannen (die zaadcellen maken). Homoseksualiteit heeft niets met geslacht maar alles met sekse te maken. Sekse is een veel complexer, genuanceerder en minder biologisch begrip dan geslacht. Het staat ook veel verder van de erfelijkheid af, hebben we gezien, en daardoor zijn er veel meer instapmogelijkheden voor het milieu. Het zou dus wel eens kunnen zijn dat de strakke tweedeling van de geslachten (je bent óf het een óf het ander, enkele spelingen van de natuur daargelaten) niet goed opgaat voor de seksen. Daarom heeft men wel eens voorgesteld van twee ‘dimensies’ te spreken: een dimensie van ‘mannelijkheid’ en een dimensie van ‘vrouwelijkheid’. De meeste mannen ‘scoren’ hoog op de schaal van de mannelijkheid en laag op die van de vrouwelijkheid, maar dat is geen genetische noodzaak die met het geslacht zou samenhangen. Wat de seksen betreft zijn er wellicht allerlei combinaties mogelijk.

Dit wil natuurlijk niet zeggen dat er ‘dus’ geen erfelijke factor kan zijn die mensen ‘stuurt’ in de richting van homoseksualiteit. Biologen zoeken er al lang naar. Ze zoeken naar erfelijke verschillen die zouden (kunnen) leiden tot verschillen in seksuele geaardheid. En vaak moet je eerst gaan zoeken voordat je iets kunt vinden. Maar waar kun je het beste zoeken naar die ‘speld in de hooiberg’? Elk mens krijgt namelijk 23 verschillende chromosomen (22+X) van zijn of haar moeder en nog eens 23 ‘tegenhangers’ (22+X of 22+Y) van zijn of haar vader. Op welk van deze 23 chromosomen zou het gezochte gen moeten liggen?

Een eerste aanwijzing vonden de onderzoeker Dean Hamer en zijn collega's op het National Cancer Institute toen ze 76 homoseksuele mannen hadden ondervraagd over hun familieleden. Volgens deze verslagen zou mannelijke homoseksualiteit vaker onder de ooms en neven via moederszijde voorkomen dan onder de ooms en neven via vaderszijde. Aan alle 655 verwanten van deze mannen werd toen gevraagd de vragenlijst van Kinsey over seksualiteit te beantwoorden. Ofschoon er slechts 30 lijsten terugkwamen, bleek het verschil tussen vaderszijde en moederszijde significant te zijn. We moeten dan wel aannemen dat verwanten van vaderszijde even openhartig hebben gereageerd als die van moederszijde. Als dat zo is, dan wordt het hypothetische gen voor homoseksualiteit blijkbaar overgedragen via een chromosoom dat zoons van hun moeder en niet van hun vader krijgen - en dat kan alleen maar het X-chromosoom zijn. Dus laten we daar eens gaan zoeken, hebben die onderzoekers gedacht.

[p. 250]

Een speld in de hooiberg

Hoe kom je erachter in welk gedeelte van het X-chromosoom het gezochte gen nu werkelijk ligt? Om dat uit te leggen moeten we even wat technischer worden. Gewoonlijk gebruikt men daarvoor andere genen waarvan al bekend is op welke plek ze precies zijn gelokaliseerd. Men noemt deze labels ‘genetic markers’. We weten bijvoorbeeld op welk gedeelte van het X-chromosoom een van de genen voor kleurenzien ligt. De meeste vrouwen hebben in beide X-chromosomen op die plek een normale variant, maar soms zit daar een verborgen variant die (rood-groen) kleurenblindheid kan veroorzaken. Als een vrouw het X-chromosoom met die afwijkende variant aan haar zoon doorgeeft, is die zoon kleurenblind (want bij mannen kan die afwijkende variant niet worden gecompenseerd door een tweede X-chromosoom met een normale variant). Omdat we weten waar dit gen in het X-chromosoom ligt, is het een geschikte ‘genetic marker’. Zo zijn er nog vele andere uit het X-chromosoom bekend.

Een andere bekende ‘genetic marker’ van het X-chromosoom is een bepaald gen voor bloedstolling. Een afwijkende variant hiervoor veroorzaakt een bepaalde vorm van bloederziekte (hemofilie A). Stel dat een vrouw van haar vader een X-chromosoom heeft gekregen met een afwijkende variant zowel voor bloedstolling als voor kleurenzien. Vroeger dacht men dat varianten die zich toevallig in hetzelfde chromosoom bevinden ook samen zouden worden doorgegeven aan het nageslacht. Tegenwoordig weten we dat de twee X-chromosomen van een vrouw tijdelijk ‘van kop tot staart’ met elkaar verstrengeld raken en daarbij op gelijke hoogten stukken van het chromosoom kunnen uitwisselen, voordat ze weer uiteengaan. Het kan dus zijn dat na dit proces de afwijkende variant voor bloedstolling niet meer gekoppeld zit aan die andere afwijkende variant voor kleurenzien, maar vastzit aan de normale variant voor kleurenzien van het andere X-chromosoom en in die nieuwe combinatie met de eicel wordt meegegeven en zo bij de volgende generatie terechtkomt.

Welnu, zo'n uitwisselingsproces tussen genen van hetzelfde type chromosoom blijkt niet alleen vaak maar ook willekeurig op te treden. Men kan zich dan voorstellen dat de kans dat twee gekoppelde varianten van elkaar gescheiden raken groter is naarmate de afstand tussen die twee binnen het chromosoom groter is. En dat blijkt ook zo te zijn. Daarmee hebben we een globale methode gevonden om afstanden tussen genen van hetzelfde chromosoom te meten: hoe minder ze worden uitgewisseld, des te dichter liggen ze bij elkaar. Ziedaar het belang van ‘genetic markers’.

Hoe kan deze ‘meettechniek’ ons helpen bij het lokaliseren van ‘het

[p. 251]

gen voor homoseksualiteit’ op het X-chromosoom? Allereerst hebben we een groot aantal ‘genetic markers’ nodig, die het gehele X-chromosoom bestrijken en onderling niet te ver van elkaar af liggen. Dankzij het bekende internationale ‘Genome Project’ beschikt men momenteel over een goed arsenaal ‘genetic markers’. Verder kan uitwisseling pas geconstateerd worden als we per familie minstens twee leden kunnen onderzoeken - in ons geval twee homoseksuele broers en zo mogelijk hun moeder. Bovendien moeten we er zeker van zijn dat er bij de twee onderzochte broers ook werkelijk sprake is van homoseksualiteit. Daarvoor moesten ze allen extreem hoog scoren op de Kinsey schalen voor seksualiteit. Tenslotte hebben we een groot aantal families nodig om het percentage uitwisselingen betrouwbaar te kunnen berekenen. Op grond van voorgaande eisen hielden Hamer c.s. 40 families met ieder twee homoseksuele broers over (en overigens slechts 16 moeders).

We mogen nu aannemen dat de twee homoseksuele broers het gezochte gen voor homoseksualiteit bezitten - of beter gezegd, dat ze een homoseksuele variant voor dit gen dragen. Als nu zou blijken dat ze naast deze variant ook nog een bepaalde variant van een ‘genetic marker’ gemeenschappelijk hebben, mogen we aannemen dat die marker in de buurt van het gezochte gen ligt. Alles wat veel verder weg ligt, wordt gemakkelijk uitgewisseld en dan is er nog maar 50% kans dat twee broers naast hun variant voor homoseksualiteit ook nog zo'n andere variant gemeenschappelijk hebben. Inderdaad bleek dit laatste het geval te zijn voor alle onderzochte varianten, behalve voor een vijftal dat zich aan het uiteinde van de lange arm van het X-chromosoom bevindt. Van de 40 paar broers (die dus het zogenaamde gen voor homoseksualiteit zouden moeten bezitten) waren er namelijk 33 paar die ook deze vijf varianten gemeenschappelijk hadden (en dus geen 20 paar, zoals te verwachten was). Dat wijst erop dat het gezochte gen voor homoseksualiteit in de buurt van dat vijftal moet liggen. Dat is weliswaar nog een flink gebied van honderden genen (40 miljoen nucleotiden), en daarom schatten Hamer c.s. dat het nog 6 maanden tot 40 jaar kan duren voordat het bewuste gen is geïdentificeerd. Het jachtterrein is behoorlijk ingedamd. Dus zoeken maar!

Enkele kanttekeningen

Er zitten nogal wat vooronderstellingen achter dit onderzoek. We zetten er enkele op een rijtje. Allereerst gaat men ervan uit dat homoseksualiteit (mede) genetisch wordt bepaald, en wel voorlopig op basis van één gen. Dit hypothetische gen zou volgens enkele magere statistische gegevens in het X-chromosoom moeten zitten. Vervolgens heeft

[p. 252]

men op het X-chromosoom een serie genen aangewezen die heel dicht in de buurt van het gen voor homoseksualiteit zouden moeten liggen.

Een dergelijk onderzoek is per definitie niet geschikt om na te gaan hoe sterk de genetische component is; daar heb je adoptie-onderzoek en/of tweelingenonderzoek voor nodig. We weten dus alleen maar dat er (misschien) een gen voor homoseksualiteit bestaat, maar wat andere genen hier aan toe te voegen hebben of wat het milieu hieraan toe te voegen heeft is uit dit onderzoek niet op te maken. Neem verschillen in links- en rechtshandigheid; die hebben waarschijnlijk een genetische basis, maar ook opvoeding en onderwijs laten hun sporen na. Voor homoseksualiteit zou hetzelfde kunnen gelden: misschien een genetische bijdrage, maar zeker geen genetisch monopolie. ‘Sekse’ staat veel verder van de erfelijkheid af dan ‘geslacht’.

Een ander probleem met dit onderzoek is dat de ‘echte’ oorzaak van iets moeilijk met statistische technieken te achterhalen is. Zo blijkt uit statistieken dat mensen die roken een (veel) grotere kans op longkanker hebben dan niet-rokers. Maar is roken nu ook de oorzaak van longkanker? Niet automatisch. Het zou heel goed kunnen zijn dat de niet-rokers nog iets anders gemeenschappelijk hebben, bijvoorbeeld dat ze veel zorgvuldiger met hun gezondheid omspringen. Om na te gaan of dat laatste niet de oorzaak is van hun geringere kansen op longkanker, is er een controlegroep nodig (in dit geval van mensen die niet roken, maar verder even ‘roekeloos’ met hun gezondheid omspringen als rokers). En zo zijn er nog wel andere gemeenschappelijke ‘trekjes’ van niet-rokers te bedenken, die elk voor zich een nieuwe controlegroep noodzakelijk maken. Alleen met controlegroepen valt statistisch aan te tonen dat roken de werkelijke oorzaak is.

Ditzelfde probleem geldt ook voor het onderzoek naar ‘het’ gen voor homoseksualiteit. Hebben we de goede oorzaak te pakken? Misschien bepaalt dat hypothetische gen aan het uiteinde van het X-chromosoom niet zozeer homoseksualiteit bij mannen, als wel overmatige zorg bij de moeder. Psychoanalytici zouden zoiets kunnen bedenken. Moeders met het bewuste gen zouden homoseksuelen als het ware creëren. In dat geval zouden mannelijke homoseksuelen geen gen voor homoseksualiteit gemeen hebben, maar een moeder met een gen voor overdreven moederzorg.

Kortom, er is nog veel vervolgonderzoek nodig - herhaald onderzoek, grotere steekproeven, andere controlegroepen, andere ‘genetic markers’, enzovoorts. Er is al eens een gen voor manische depressiviteit en een gen voor schizofrenie ‘gevonden’, maar bij vervolgonderzoek bleken deze genen toch niet te bestaan. Het waren uitvindingen die geen ontdekkingen opleverden. Het is best mogelijk dat het gen voor homoseksualiteit een zelfde lot is beschoren.

[p. 253]

Goed of kwaad?

Stel dat het bestaan van een gen voor homoseksualiteit toch wordt bevestigd en dat de lokalisering ervan veel nauwkeuriger wordt, wat betekent dat dan voor ieder van ons en onze samenleving? Op zich genomen niet veel. De ‘kaart’ van de menselijke erfelijkheid is alleen wat gedetailleerder geworden. Maar van een biologische kaart vallen geen ethische richtlijnen af te lezen (zie Streven, mei 1993, pp. 452-457). De biologie kan ons niet voorschrijven wat goed en wat kwaad is. Dat doen de gebruikers van de kaart! En daar liggen dus de gevaren van deze nieuwe ontdekking. Sommigen zullen homoseksualiteit een genetische ‘afwijking’ (blijven) noemen. Anderen zullen homoseksualiteit als een genetische ‘variant’ (blijven) beschrijven. En weer anderen zullen (blijven) beweren dat mensen geen slaaf mogen zijn van hun genen. Deze standpunten vólgen niet uit biologisch onderzoek maar gaan er meestal aan vooraf.

En daarom kan een biologische kaart toch gevaarlijk zijn, omdat hij voor totaal verschillende doeleinden en standpunten is te gebruiken. Enkele toepassingen laten zich gemakkelijk raden: het screnen van babies voordat ze worden geboren of het testen van mensen in verband met dienstplicht e.d. Het is dus begrijpelijk dat de mogelijke ontdekking van een hypothetisch gen voor homoseksualiteit ‘hot news’ is. En nieuwsmedia zijn nu eenmaal minder kritisch en minder voorzichtig dan wetenschappers zouden moeten zijn als het over ontdekkingen gaat. Goede wetenschappers moeten vele slagen om de arm houden, omdat ze heel goed (zouden moeten) weten hoeveel er bij wetenschappelijk onderzoek mis kan gaan. We zullen dus nog even geduld moeten hebben. Maar intussen moeten we wel voorbereid zijn op en (blijven) nadenken over mogelijke consequenties van zo'n vondst.

Literatuur

James Gould en Carol Gould, Seksuele selectie, Wetenschappelijke Bibliotheek, Natuur & Techniek, Maastricht.

Dean Hamer a.o., Science 261, pp. 321-327.

William Keeton, Grondslagen van de biologie, Deel II, Organismen, Stenfert Kroese, Leiden.

Richard Lewontin, Menselijke verscheidenheid, Wetenschappelijke Bibliotheek, Natuur & Techniek, Maastricht.